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学会副理事长刘凤权团队在国际知名期刊《Molecular Plant》上发表综述文章
发布时间:2018-10-19
    近日,学会副理事长刘凤权研究员团队携手河南农业大学王道文教授团队以及美国南卡罗莱纳大学傅正擎教授课题组,在国际知名学术期刊《Molecular Plant》(IF9.326)在线发表综述文章“Pandemonium Breaks Out: Disruption of Salicylic Acid-Mediated Defense by Plant Pathogens”。该文章对植物病原如何降解SA、破坏SA生物合成以及干扰SA信号进而破坏SA介导的植物防御体系进行了详细描述,提出了该领域的重要科学问题,并对今后研究方向和内容进行了展望。
水杨酸(SA)或2-羟基苯甲酸是一种小分子酚类植物激素,在植物防御活体营养型和半活体营养型病原方面起着重要作用。近年来,研究人员对水杨酸合成调控、水杨酸信号通路的研究,取得了一系列重要成果,使人们对水杨酸介导的植物免疫反应的分子机制有了更深入的了解。研究表明,在植物遭受病原侵染时,水杨酸主要通过叶绿体中的ICS1(异分支酸合成酶I)途径大量合成。作为转录协同激活因子,NPR1(Non-Expresser of Pathogenesis Related Gene 1)是水杨酸信号途径的主要调控因子,它与转录因子相互作用,诱导下游病程相关蛋白(PR蛋白)的表达。
    植物病原在侵染植物的过程中逐渐进化出三种主要的策略来破坏水杨酸介导的植物防御反应。第一种策略是通过将SA转化为其非活性的衍生物,直接减少SA积累。目前发现多种病原菌通过水杨酸羟化酶以及Nag途径等对SA 进行修饰、转化,导致有活性的SA的积累减少。第二种策略是通过靶向ICS1通路阻断SA生物合成。病原菌通过分泌异分支酸酶(isochorismatase)、分支酸变位酶(chorismate mutase)等直接与ICS1竞争共同底物isochorismate,导致水杨酸合成减少。此外,病原菌还可以通过分泌效应因子(effector)并进入叶绿体内干扰水杨酸的合成。第三种主要策略是通过不同方式干扰SA下游信号转导。病原细菌产生的冠菌素(coronatine)可以模拟茉莉酸的功能,直接抑制SA信号的转导;病原菌还通过分泌效应因子直接作用于NPR1等SA信号通路的关键组分进而抑制SA信号转导;一些病毒还通过抑制SA介导的基因沉默来抑制SA信号转导。植物病原对SA合成、积累以及信号转导的破坏和干扰凸显了SA介导的植物防御反应在植物抗病过程中的关键作用。对相关机制的深入研究将有助于加深对植物病原致病机制的了解,并为开发新的和有效的病害控制策略提供理论依据。(来源:江苏省农科院植保所)
 
 
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